Sindobatam

Dapatkan berita terbaru

Virus cacar air dapat menyebabkan penyakit Alzheimer

Ringkasan: Sebuah studi baru pada tikus menemukan bahwa virus varicella-zoster (VZV), virus yang menyebabkan cacar air dan herpes zoster, dapat mengaktifkan virus herpes simpleks dan memicu penyakit Alzheimer.

sumber: Universitas Tufts

Penyakit Alzheimer dapat dimulai hampir tanpa disadari, sering kali disamarkan pada bulan-bulan atau tahun-tahun awal sebagai pelupa yang umum terjadi pada orang tua. Penyebab penyakit ini sebagian besar masih menjadi misteri.

Tetapi para peneliti di Universitas Tufts dan Universitas Oxford, menggunakan model 3-D dari kultur jaringan manusia yang mensimulasikan otak, telah menunjukkan bahwa virus varicella-zoster (VZV), yang umumnya menyebabkan cacar air dan herpes zoster, dapat mengaktifkan herpes simpleks (HSV), penyakit lain. virus. Sebuah virus umum, untuk memicu tahap awal penyakit Alzheimer.

HSV-1 – salah satu varian utama virus – biasanya laten dalam neuron otak, tetapi ketika diaktifkan menyebabkan penumpukan protein tau dan amiloid-beta dan hilangnya fungsi neuron – ciri yang ditemukan pada pasien dengan penyakit Alzheimer.

“Hasil kami menunjukkan jalur tunggal pada penyakit Alzheimer, yang disebabkan oleh infeksi VZV yang menciptakan pemicu inflamasi yang membangkitkan HSV di otak,” kata Dana Kearns, GBS12, asisten peneliti di Departemen Teknik Biomedis. “Sementara kami telah menunjukkan hubungan antara aktivasi VZV dan HSV-1, ada kemungkinan bahwa peristiwa inflamasi lain di otak juga dapat membangkitkan HSV-1 dan menyebabkan penyakit Alzheimer.”

Studi ini dipublikasikan di Jurnal Penyakit Alzheimer

Virus sedang menunggu

“Kami telah mengerjakan banyak bukti kuat bahwa HSV dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit Alzheimer pada pasien,” kata David Kaplan, profesor teknik keluarga Stern dan ketua Departemen Teknik Biomedis di Tufts School of Engineering. Salah satu yang pertama berhipotesis hubungan antara virus herpes dan penyakit Alzheimer adalah Ruth Itzaki dari Universitas Oxford, yang berkolaborasi dengan lab Kaplan dalam penelitian ini.

“Kami tahu ada hubungan antara HSV-1 dan penyakit Alzheimer, dan beberapa telah menyarankan VZV terlibat, tetapi apa yang kami tidak tahu adalah urutan peristiwa yang diciptakan virus untuk memicu penyakit ini,” katanya. “Kami percaya kami sekarang memiliki bukti dari peristiwa itu.”

READ  Masalah teknis mencegah astronot memasang panel surya baru di stasiun luar angkasa

Menurut Organisasi Kesehatan Dunia, diperkirakan 3,7 miliar orang di bawah usia 50 tahun telah terinfeksi HSV-1 – virus yang menyebabkan herpes mulut. Dalam kebanyakan kasus, itu tidak menunjukkan gejala, dan laten di dalam neuron.

Ketika diaktifkan, dapat menyebabkan peradangan pada saraf dan kulit, menyebabkan luka terbuka yang menyakitkan dan lecet. Sebagian besar pembawa virus – yaitu satu dari dua orang Amerika menurut CDC – akan memiliki gejala yang sangat ringan hingga tidak ada gejala sebelum virus menjadi laten.

Virus varicella-zoster sangat umum, dengan sekitar 95 persen orang terinfeksi sebelum usia 20 tahun. VZV, suatu bentuk virus herpes, juga dapat tinggal di dalam tubuh, menemukan jalannya ke dalam sel-sel saraf sebelum menjadi tidak aktif.

Di kemudian hari, VZV dapat aktif kembali menyebabkan herpes zoster, penyakit yang ditandai dengan lepuh dan nodul di kulit yang membentuk pola seperti gang dan bisa sangat menyakitkan dan berlangsung selama berminggu-minggu atau bahkan berbulan-bulan. Satu dari tiga orang pada akhirnya akan mengembangkan kasus herpes zoster dalam hidup mereka.

Hubungan antara HSV-1 dan penyakit Alzheimer hanya terjadi ketika HSV-1 diaktifkan kembali untuk menyebabkan luka, lecet, dan kondisi peradangan yang menyakitkan lainnya.

Bagaimana virus yang tidak aktif bangun

Untuk lebih memahami hubungan sebab-akibat antara virus dan penyakit Alzheimer, para peneliti Universitas Tufts telah menciptakan kembali lingkungan seperti otak dalam spons berbentuk kue kecil selebar 6 mm yang terbuat dari protein sutra dan kolagen.

Mereka mengisi spons dengan sel induk saraf yang tumbuh menjadi neuron fungsional yang mampu mengirimkan sinyal satu sama lain dalam jaringan, seperti yang mereka lakukan di otak. Beberapa sel punca juga membentuk sel glial, yang biasanya ditemukan di otak dan membantu menjaga neuron tetap hidup dan bekerja.

Para peneliti menemukan bahwa neuron yang tumbuh di jaringan otak dapat terinfeksi VZV, tetapi itu saja tidak mengarah pada pembentukan protein tanda tangan Alzheimer tau dan beta-amyloid – komponen serat kusut dan plak yang terbentuk pada penyakit Alzheimer. otak pasien — dan neuron itu terus berfungsi normal.

READ  Para ilmuwan menyebut Omicron "virus paling bermutasi yang pernah kita lihat." Mengapa ini penting?
Virus varicella-zoster (VZV), yang biasanya menyebabkan cacar air dan herpes zoster, mengaktifkan virus herpes simpleks (HSV) dari dormansi di jaringan saraf yang tumbuh di laboratorium, yang kemudian menyebabkan peningkatan deposit plak dan berkurangnya sinyal saraf – ciri khas penyakit Alzheimer. Kredit: Universitas Tufts

Namun, jika neuron sudah mengandung HSV-1 diam, paparan VZV mengakibatkan reaktivasi HSV, peningkatan yang signifikan dalam protein tau dan beta-amiloid, dan sinyal saraf mulai melambat.

“Ini satu atau dua serangan dari dua virus yang sangat umum dan biasanya tidak berbahaya, tetapi penelitian laboratorium menunjukkan bahwa jika paparan baru terhadap VZV membangunkan HSV-1 yang tidak aktif, itu dapat menyebabkan masalah,” kata Kearns.

“Masih mungkin untuk infeksi lain dan jalur sebab akibat lainnya yang mengarah ke penyakit Alzheimer, dan faktor risiko seperti trauma kepala, obesitas atau konsumsi alkohol menunjukkan bahwa mereka mungkin berpotongan ketika HSV muncul kembali di otak,” tambahnya. .

Para peneliti mengamati bahwa sampel yang terinfeksi VZV mulai menghasilkan tingkat sitokin yang lebih tinggi – protein yang sering terlibat dalam memicu respons inflamasi. Dalam banyak kasus klinis, Kaplan mencatat, virus herpes simpleks diketahui menyebabkan peradangan di otak, yang dapat menyebabkan reaktivasi virus herpes simpleks yang tidak aktif dan peningkatan peradangan.

Lihat juga

Ini menunjukkan seorang pria yang tampak depresi

Siklus berulang aktivasi HSV-1 dapat menyebabkan lebih banyak peradangan di otak, produksi plak, dan penumpukan kerusakan neurologis dan kognitif.

Vaksin VZV – untuk mencegah cacar air dan herpes zoster – juga telah terbukti secara signifikan mengurangi risiko pengembangan demensia. Vaksin kemungkinan membantu menghentikan siklus reaktivasi virus, peradangan dan kerusakan sel saraf.

Para peneliti juga mencatat efek neurologis jangka panjang yang dialami beberapa pasien COVID dari SARS-CoV-2, terutama di antara orang tua, dan bahwa VZV dan HSV-1 dapat diaktifkan kembali setelah infeksi COVID. Pemantauan untuk tindak lanjut efek kognitif dan neurodegenerasi disarankan dalam kasus ini, kata mereka.

Tentang penyakit Alzheimer dan berita penelitian virologi ini

pengarang: Mike Silver
sumber: Universitas Tufts
Kontak: Mike Silver – Universitas Tufts
gambar: Foto dikreditkan ke Universitas Tufts

READ  CDC merekomendasikan vaksin Covid selama kehamilan

pencarian asli: Akses ditutup.
Kemungkinan keterlibatan virus varicella zoster pada penyakit Alzheimer dengan reaktivasi virus herpes simpleks tipe 1.Ditulis oleh Dana Kearns dkk. Jurnal Penyakit Alzheimer


Ringkasan

Kemungkinan keterlibatan virus varicella zoster pada penyakit Alzheimer dengan reaktivasi virus herpes simpleks tipe 1.

Latar Belakang: Virus varicella-zoster (VZV) telah terlibat dalam penyakit Alzheimer (AD), dan vaksinasi terhadap herpes zoster yang diinduksi VZV telah ditemukan untuk mengurangi risiko penyakit Alzheimer/demensia. VZV dapat berada secara tersembunyi di otak, dan setelah reaktivasi dapat menyebabkan kerusakan langsung yang mengarah ke penyakit Alzheimer, seperti yang disarankan oleh virus herpes simpleks tipe 1 (HSV-1), virus yang sangat terlibat dalam penyakit Alzheimer. Atau, herpes zoster dapat menyebabkan peradangan saraf dan kemudian reaktivasi HSV-1 di otak.

Sasaran: Untuk menyelidiki kemungkinan ini dengan membandingkan efek infeksi VZV dan HSV-1 pada sel yang dikultur, dan tindakan infeksi VZV pada sel yang diam-diam terinfeksi HSV-1. METODE: Kami menginfeksi kultur sel induk saraf manusia (hiNSC) dengan HSV-1 dan/atau VZV dan mencari fenotipe terkait penyakit Alzheimer seperti akumulasi amiloid-β (Aβ), akumulasi P-tau dan neuritis glial.

konsekuensi: Sel yang terinfeksi VZV tidak menunjukkan karakteristik utama penyakit Alzheimer, akumulasi Aβ dan P-tau, yang diinduksi oleh HSV-1, tetapi menunjukkan glia dan peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi, menunjukkan bahwa aksi VZV terkait dengan Penyakit Alzheimer/demensia bersifat tidak langsung. Hebatnya, kami menemukan bahwa infeksi VZV pada sel yang diam-diam terinfeksi HSV-1 menyebabkan reaktivasi HSV-1 dan perubahan seperti AD, termasuk akumulasi Aβ dan P-tau.

kesimpulan: Hasil kami konsisten dengan saran bahwa herpes zoster menyebabkan reaktivasi HSV1 di otak dan dengan efek perlindungan terhadap penyakit Alzheimer dari berbagai vaksin, serta penurunan herpes mulut yang dilaporkan setelah jenis vaksinasi tertentu. Mereka mendukung peran tidak langsung untuk VZV pada AD/demensia dengan mengaktifkan kembali HSV-1 di otak.